у пацієнтки температура тіла 41 с вона збуджена марить шкіра гаряча на дотик

у пацієнтки температура тіла 41 с вона збуджена марить шкіра гаряча на дотик

Медична сестра проводить медсестринське обстеження пацієнта, використовує суб’єктивні та об’єктивні методи дослідження, результати додаткових обстежень. Під час здійснення підсумкової оцінки ефективності медсестринського процесу виявлено, що страх у пацієнта минув, він дав згоду на проведення обстеження. При опіках фосфором з ураженої ділянки тіла видаляють шматочки фосфору, для цього уражену ділянку необхідно занурити у воду, щоб не допустити самозаймання, і зняти частинку речовини, краще це робити в темному приміщенні, потім змочують слабким 3. В’ялість, загальна слабкість, зниження працездатності, зниження пам’яті, мерзлякуватість, сонливість удень, шкіра суха, лущиться, не береться в складку, сухість, ламкість, випадіння волосся. Після ін’єкції у пацієнта з’явилось виражене збудження, стиснення в грудях, загальне почервоніння шкіри, напад кашлю, погіршення ритму дихання, зниження артеріального тиску.

Чоловік, 48 р звернувся до фельдшера здоровпункту промислового підприємства з приводу скарг на головний біль, запаморочення, шум у голові, загальну слабкість. В здоровпункт до фельдшера звернулась пацієнтка 40 років, зі скаргами на відчуття жару, головний біль, спрагу, підвищення температури тіла до 39, 5 о с. З метою попередження якого ускладнення фельдшер повинен слідкувати за дотриманням суворого ліжкового режиму та здійснювати контроль за пульсом, артеріальним тиском 99. Після оцінки результатів внутрішньо шкірної проби манту фельдшер здравпункту школи готує дітей першого класу на огляд лікаря перед ревакцинацією бцж - вакциною. Через 14 годин на місці ін’єкції утворилось ущільнення, почервоніння, ділянка ін’єкції гаряча на дотик, спостерігається наростаючий біль в місці ін’єкції. Зміни, які відбуваються в результаті неправильної роботи щитовидки, здатні викликати супутні проблеми в гормональному балансі, а також роботі багатьох органів. Після фіксації тварини термометр вводять у пряму кишку правою рокую легкими обертальними рухами і закріплюють його термометротримачем на хвості або крупі. Щоб виміряти температуру тіла у тварин електротермометром, заздалегідь вистригають шерсть і протирають спиртом кінчик носа, вуха, шию, спину, черево й кінцівки.

Ручку перемикача ставлять у положення увімкнено, стрілка приладу має бути на поділці 16°с (електротермометр тэмп - 60) або 29°с (електротермометр тэмп - 1). Підвищення температури тіла незалежно від генезу призводить до прискорення процесів обміну, збільшення споживання кисню, посилення роботи дихальних м язів, збільшення насосної функції серця і загального енергетичного виснаження. При цьому перфузійний забезпечення не завжди може бути адекватною, у зв язку з чим виникнення метаболічного ацидозу та водно - електролітних порушень при підвищення температури тіла - цілком закономірне явище.

На відміну від лихоманки, гіпертермія, пов язана з порушенням балансу в системі теплопродукція - тепловіддача, відноситься до теплових захворювань, є антифизиологичной і, як правило, вимагає терапевтичної корекції. При наявності схожих з лихоманкою клінічних проявів тахікардії, задишки, неврологічних розладів (дратівливість, оглушення) - для теплового виснаження не характерне значне підвищення температури тіла. Тепловий удар відрізняється більш важкими неврологічними розладами (сопор, кома, судоми і прогресуюче підвищення температури тіла, яка може досягати 42 с і вище). При встановленні гарячкового генезу гіпертермії, необхідно визначити оптимальний рівень зниження температури тіла для збереження позитивних фізіологічних реакцій організму, ініційованих лихоманкою. При лихоманці методом вибору є застосування антипіретиків інгібіторів простагландинсинтетази, які блокують утворення нейромедіаторів в центрі терморегуляції п перешкоджають реалізації референтної температури.

Особливо важко протікає злоякісна гіпертермія, яка виникає у дітей з генетично обумовленою схильністю (при микрогнатии, кілеподібної деформації грудей, вродженому птозі, крипторхізмі). Шокогенными факторами можуть бути самі різні хімічні і фармакологічні з єднання, в тому числі і біологічного походження, які виступають у ролі антигенів. Важка анафілаксія в педіатричній практиці - досить рідкісне явище, особливо в дитячому і ранньому дитячому віці, що, очевидно, пов язано з функціональною незрілістю системи імунітету.

Перший механізм - иммуномодифицированная гіперчутливість, для реалізації якої необхідний 2 - тижневий період (від моменту надходження антигену до початку продукції ige). Четвертий механізм - анафилактоидная реакція, яка розвивається без проміжних факторів при безпосередньому впливі препарату - антигену на тканинні базофіли, що призводить до їх дегрануляції. Його вивільнення з тканинних базофілів викликає вазоплегию, вираженість якої залежить від кількості що беруть участь в реакції клітин і рівня гістаміну, що в кінцевому рахунку визначає швидкість розвитку і тяжкість шоку.

Якщо шок розвивається протягом 20 - 30 хв, то за цей час зазвичай з являється типова уртикарний висип локалізується на обличчі, руках, верхній частині грудей і шиї. Гіповолемічний шок може розвиватися на фоні опікової травми, гострої хірургічної патології черевної порожнини (кишкова непрохідність, панкреатит, перитоніт), гострого диарейного синдрому різної етіології. При однакових об ємних втрати тяжкі розлади життєво важливих функцій при плазматичної гіповолемії розвиваються набагато раніше, ніж при геморагічному шоці. і дійсно, якщо при плазмопотере важкі гемореологические розлади розвиваються вже після зменшення плазматического обсягу на 20 - 30%, го критичним рівнем втрат глобулярного об єму при геморагії у дорослого є 60 - 70%. Не викликає сумнівів участь у патогенезі шоку екзо - і ендотоксинів, які чинять негативний вплив на центральну і периферичну гемодинаміку, метаболічні процеси, стан гемостазу та клітинних мембран. Універсальні ланки патогенезу шоку - перерозподільна централізація кровообігу, пристосування газообміну до неадекватної гемодинаміці, виражені метаболічні порушення - обумовлюють типові прояви шоку.

Втрата 9 - 10% маси тіла відповідає i ступеню ексикозу, 12 - 20% - ii, і 21 - 30% - iii ступеня; ii і iii ступеня дегідратації розглядають як гіповолемічний шок. При розрахунку об єму рідини, який необхідно ввести в організм, враховують вікову фізіологічну потребу у воді, що передують її втрати, першою спирационные і триваючі втрати.

Лікування на догоспітальному етапі полягає у створенні умов для підтримання газообміну, використання методів і засобів респіраторної терапії аж до швл. Контролюють рівні тромбоцитів, факторів коагуляції і фібринолізу і при необхідності проводять їх корекцію, використовуючи гепарин, свіжозаморожену плазму.

Якщо опік захоплює більш великі ділянки шкіри або обпалені руки, ноги, обличчя, пах, крижі або область великого суглоба, розглядайте його як важкий і звертайтеся за негайної лікарської допомоги.

При появі ознак інфекції (посилення болю або почервоніння, підвищення температури, поява набряку або виділень в місці опіку) зверніться за лікарською допомогою. Протягом року після опіку уникайте повторного травмування або сонячного опромінення обпечених місць – це може призвести до зміни пігментації більш великих ділянок шкіри.

Якщо такий опік супроводжується вдиханням диму, можуть мати місце такі ускладнення, як утруднення вдиху або видиху, отруєння чадним газом та інші токсичні ефекти.

В основі порушення спінального кровообігу лежать оклюзія і стеноз судин, зумовлені атеросклерозом, здавленням судин пухлиною або грижею міжхребцевого диска, остеохондроз хребта, патологією аорти, хворобами крові, серцево - судинної системи, васкулітами.

У першому випадку розвивається гостра гіпотонія м язів нижніх кінцівок і хворий падає, у другому - раптова слабкість у верхніх і нижніх кінцівках і втрата свідомості (протягом 2 - 3 хв). При дисциркуляції в області корінців кінського хвоста у хворих при ходьбі починаються болісні парестезії, які поступово поширюються вгору до промежини і геніталій. При ішемії в верхнешейном відділі спинного мозку (з i - c iv) можливий параліч дихальних м язів, спастична тетраплегія, розлади всіх видів чутливості але провідниковим типом донизу від рівня ураження, порушенням функцій тазових органів (затримка сечовипускання і дефекації). При ішемії в області шийного потовщення спинного мозку розвиваються периферичний параліч верхніх кінцівок і спастичний нижніх, розладу всіх видів чутливості за провідниковим типом донизу від рівня ураження, затримка сечовипускання і дефекації, синдром горнера. Поразка верхньогрудного відділу спинного мозку характеризується нижньої спастичної параплегією, відсутність черевних рефлексів, розладом чутливості але провідниковим типом, затримкою сечовипускання і дефекації. При ураженні поперекового відділу спинного мозку виникає млявий параліч м язів проксимальних відділів нижніх кінцівок, зникають колінні рефлекси і посилюються ахіллові, розвиваються розлади всіх видів чутливості донизу від пахових складок. Слід зазначити, що при всіх рівнях ураження поперечника спинного мозку розвиваються трофічні порушення у вигляді пролежнів у ділянці крижів, сідниць, п ят. ішемії вентральної половини спинного мозку (синдром закупорки передньої спінальної артерії); центромедуллярной ішемії (нагадує сирингомієлію); ішемії крайової зони передньобокових канатиків (нагадує спинальну форму розсіяного склерозу); ішемічний синдром бічного аміотрофічного склерозу; ішемії дорсальній частині поперечника спинного мозку; броуна - секара (ураження половини спинного мозку); виключення артерії адамкевича (у гострій стадії завжди виявляють млявий нижній парапарез, тотальну параанестезию, порушення функцій тазових органів). Призначають судинорозширювальні засоби, що сприяють поліпшенню колатерального кровообігу, що стимулюють серцево - судинну діяльність (еуфілін, дибазол, нікотинову кислоту, компламін, кордіамін, но - шпу, папаверину гідрохлорид), вазоактивні препарати (пентоксифілін, кавінтон. Проводять дегідратаційних терапію (лазикс, маинит), призначають антикоагулянти прямої і непрямої дії (гепарин, пелентан, фенілін, синкумар, фраксипарин). Відзначаються диссоциированное розлад чутливості, атрофічний параліч, а при ураженні всього поперечника спинного мозку, параліч, порушення чутливості та функцій тазових органів (в залежності від локалізації крововиливу). Це визначає включення перерозподільчих судинних механізмів у вигляді централізації кровообігу з подальшою його децентралізацією в термінальній фазі шоку.

Крововтрата близько 10 - 20% оцк у дорослих зазвичай знаходиться в межах компенсаторних можливостей організму, а у дітей вона відповідає компенсованою або субкомпенсированной фазі шоку.

Спостерігаються зниження систолічного і підвищення діастолічного артеріального тиску, тахікардія, венозна гіпертензія, блідість шкіри і слизових оболонок, порушення свідомості, задишка, значний центрально - периферичний температурний градієнт. Крововтрата більше 40 % оцк відповідає агональному станом і характеризується прекомою або комою, патологічним типом дихання, артеріальну гіпотензію, тахі - і брадикардією, відсутністю периферичної пульсації, ціанозом шкірних покривів, важким респіраторно - метаболічним ацидозом. Базисними напрямками терапії шоку на догоспітальному етапі є виявлення джерела кровотечі, зупинка кровотечі і екстрена корекція гіповолемії плазмозаменяющими розчинами колоїдів і кристалоїдів - реополиглкжина у поєднанні з 5 % розчином натрію хлориду, альбуміну, плазми, розчину рінгера та інших полііонних розчинів. Для досягнення гемодинамічного ефекту обсяг колоїдних розчинів повинен перевищувати обсяг передбачуваної крововтрати на 20 %, а об єм кристалоїдів - на 300 - 400%, що визначає необхідність поєднаного використання колоїдів і кристалоїдів. До первинних відносять захворювання мікробної або вірусної етіології (менінгококовий менінгіт, первинний вірусний лімфоцитарний серозний менінгіт, кліщовий енцефаліт епідемічний енцефаліт), до вторинних - ураження нервової системи, що виникають як прояв загального інфекційного захворювання або хвороби окремих органів (туберкульозний менінгіт, вірусний грипозний мепингоэнцефалит та ін). До гнійних відносять менінгококовий менінгіт і вторинні менінгіти (пневмококовий, викликаний гемофільної паличкою пфейффера - афанасьєва, стафилокковый, стрептококовий). До серозним менингитам відносять гострий лімфоцитарний хоріоменінгіт армстронга, менінгіти, викликані ентеровірусами коксакі і echo, менінгіти, розвинулися ускладнення епідемічного паротиту, поліомієліту, грипу, парагрипу (вірус типу 3, рідше типу 2) і серозний туберкульозний менінгіт. Збудником менінгококового менінгіту є грамнегативний диплокок - менінгокок, який може викликати менингококкемию, назофарингіт, ендокардит, артрит та ін патогенним фактором є ендотоксин. Менінгококовий назофарингіт характеризується ураженням слизової оболонки носа, підвищенням температури тіла до 38 - 39 °с, астенизацией, вегетативно - судинними порушеннями.

Через 6 - 15 год від початку захворювання з являється дуже характерна герпетически - геморагічна висипка у вигляді поодиноких або множинних елементів різного забарвлення, щільна на дотик. Надгостра форма характеризується гострим початком, різким підвищенням температури тіла, ознобом, блідістю шкірних покривів, адинамією, рясної геморагічної висипом з некротичними ділянками, артеріальною гіпотензією, тахікардією, задишкою. При цій формі захворювання швидко розвиваються токсичний набряк і набухання головного мозку, множинні точкові геморагії, синдром внутрішньочерепної гіпертензії, дислокаційної синдром. Сверхмолниеносный менінгококовий сепсис відомий як синдром уотерхауса - фрідеріксена і звязан з порушенням діяльності системи гіпофіз - гіпоталамус - кіркова речовина надниркових залоз. Саме декомпенсація в цій системі призводить до зниження тонусу судин, підвищення судинної проникності, коллаптоидному станом, геморагічного синдрому, порушення згортання крові (двз - синдром). Вже на догоспітальному етапі при підозрі па менінгококовий менінгіт хворому повинна бути надана невідкладна допомога, особливо при гострій і блискавичною формах, гострому менінгококової сепсисі. Рекомендують поєднання антибіотиків і сульфаніламідних препаратів пролонгованої дії (сульфадиметоксин - по 2 г 2 рази на день у першу добу і по 2 г 1 раз на день у наступні). При порушенні дихання використовують загальнодоступні прийоми надання невідкладної допомоги (попередити западання язика, очистити порожнину рота від слизу і ін. Лікувальний комплекс доповнюють засобами дегідратації (лазикс - по 20 - 60 мг 1 - 2 рази на добу внутрішньовенно або внутрішньом язово), кортикостероїдними препаратами (преднізолон - по 30 - 60 - 90 мг на добу). При менінгококової сепсисі (синдром уотерхауса - фрідеріксена), що супроводжується інфекційно - токсичним шоком, на тлі застосування левоміцетину сукцинату натрію рекомендується введення колоїдних розчинів - поліглюкіну, реополіглюкіну, 5 % розчину альбуміну, плазми.

Для профілактики та лікування двз - синдрому рекомендується призначити гепарин - по 5000 - 20 000 од внутрішньовенно в перші години хвороби до розвитку гипофибринемии.

Одночасно внутрішньовенно вводять 400 - 800 мл реополіглюкіну, 250 - 375 мг гідрокортизону або 20 - 60 мл преднізолону, 1 - 2 мл 1 % розчину атф, 100 мг кокарбоксилази, 1 мл 0, 05 % розчину строфантину бо надалі послідовно внутрішньовенно крапельно вводять 200 - 400 мл 15% розчину маніту, 200 - 500 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату, 5 % розчин альбуміну, суху плазму, желатіноль, 5 % розчин глюкози та 5 % розчин аскорбінової кислоти.

Вторинний гнійний менінгіт викликають пневмококи, гемофільна паличка пфейффера - афанасьєва, стафілококи, стрептококи, синьогнійна і кишкова палички, сальмонели.

Це захворювання може бути ускладненням хронічних запальних процесів (пневмонії, отиту, абсцесу, остеомієліту черепа), переломів хребта, підстави черепа. Воно може бути первинним або вторинним - ускладненням пневмонії, отиту, гаймориту та ін гній виявляють у подпаутинном просторі між м якою мозковою оболонкою і речовиною мозку.

Стафілококовий і стрептококовий менінгіт розвивається як ускладнення гнійного отиту, гаймориту, абсцесу легенів, остеомієліту, бронхоектатичної хвороби.

До жінки 38 років викликали шмд, у якої напад ядухи з утрудненим видихом, що триває більше доби, не знімається введенням сальбутамолу, 30 мг преднізолону.

До фельдшера здоровпункту звернувся пацієнт 54 років, із скаргами на напад різкого пекучого болю за грудиною, який іррадіює в ліве плече, шию, лопатку.

Фельдшер фапу викликали до пацієнта 36 років, який скаржиться на напад гострого болю в поперековій ділянці справа, який іррадіює вздовж сечоводу в статеві органи.

У хворої яка лікується в терапевтичному відділенні з приводу гострого інфаркту міокарда о 2 годині ночі раптово виникла задишка, дихання стало клекочучим, виникло серцебиття, кашель з виділенням рожевого пінистого харкотиння. У хворого після введення пеніциліну через 5 хвилин раптово з явились різка слабкість, запаморочення, відчуття страху, ядуха, стиснення в грудній клітці, біль у животі. Вас викликали до пацієнта к 48 років, що скаржиться на одноразове блювання, вздуття живота, сильний біль у поперековій ділянці справа, що іррадіацією в статеві органи, живіт, часте болюче сечовипускання. 20 років, який з дитинства хворіє на цукровий діабет, після перенесеного грві почали з’являтися різка загальна слабкість, спрага, часте сечовипускання, головний біль, сонливість, апатія. У пацієнта н 42 років, яка знаходиться в терапевтичному відділенні з приводу лікування гіпертонічної хвороби, після емоційного стресу виник біль за грудиною, стискаючого характеру, іррадіює в ліву руку і триває 7 хв. Хворий прокинувся від нападу сильного болю за грудиною, приймав нітрогліцирін, але біль не вщухає вже більше 30 хвилин, з цього приводу й викликав фельдшера. Хворий скаржиться на стискаючі болі за грудиною з іррадіацією в ліву руку, лопатку, які виникають при фізичному навантаженні, купіруються нітрогліцерином протягом 1 хвилини.

Фельдшер швидкої допомоги діагностував у хворої к 59 років, ортостатичний колапс, який зв’язаний з різким переходом із горизонтального положення у вертикальне.

Фельдшер швидкої допомоги діагностував у хворого г 68 років, пароксизмальну тахікардію, надшлуночкову форму і вирішив застосувати спочатку при наданні невідкладної допомоги пробу ашнера. Вас, як фельдшера швидкої медичної допомоги, викликали до хворого 35 років, який скаржиться на раптове погіршення загального стану, підвищення t° до 39, 5° с. Фельдшера фапу викликали до хворого, у якого під час сильного кашлю почало виділятись яскраво - червоного кольору пінисте харкотиння, різко виникла задишка, запаморочення. Пацієнт 40років скаржиться на оперізуючий біль в верхній частині живота, який іррадіює в ліву половину грудної клітки, нудоту, багаторазове блювання, яке не приносить полегшення.